EFEK RADIASI

Efek – efek iradiasi seluruh tubuh
Ketika seluruh tubuh menuru atau membatasi dosis radiasi, ada perubahan karakteristik (disebut acute radiation syndrom) yang berkembang gambaran klinis tubuh yang terlihat cukup berbeda dari yang tergambar ketika suatu volume kecil sel tubuh hewan yang terlihat

Sindrom radiasi akut
Sindrom radiasi akut merupakan kumpulan dari tanda dan gejala yang dialami seseorang setelah beberapa saat seluruh tubuh terpapar oleh radiasi. Informasi mengenai sindrom ini berasal dari percobaan pada hewan dan paparan manusia oleh radioterapi kesehatan, ledakan bom atom, dan kecelakaan radiasi. Secara pribadi gejala klinik paparan radiasi tidak unik tetapi dapat diambil sebagai kesimpulan, karena terdapat sejumlah pola yang nyata (tabei 2-1). Pembahasan berikut menyinggung paparan seluruh tubuh pada suatu nilai dosis tinggi yang relatif.

Tahap prodormal. Terjadi pada beberapa menit sampai jam pertama setelah paparan radiasi pada penyinaran seluruh tubuh sekitar 1,5 Gy, karakteristik gejala dari sistem pencernaan dapat terjadi kerusakan. Setiap individu dapat timbul anorexia, mual, muntah, diare, rasa lemah, letih, dan lelah. Sejumlah gejala awal disimpulkan pada tahap prodormal dari sindrom radiasi akut. Penyebab tadi tidak dapat dihilangkan tetapi meliputi sistem saraf otonom. Kehebatan dan waktu onset mungkin dari tingkat prognosis yang signifikan karena terkait dengan dosis: semakin tinggi dosis, semakin cepat onset dan besar hebatnya gejala.

Tahap laten. Setelah prodormal ini beraksi terjadi tahap laten yang dapat dilihat dengan jelas dimana selama tahap ini tidak ada tanda dan gejala terjadinya penyakit radiasi. Tingkat dari tahap laten ini juga terkait dengan dosis. Tingkatan tersebut berawal dari berjam-jam atau hari-hari pada paparan supralhetal (lebih dari kira -kira 5 Gy) hinggga beberapa minggu saat paparan sublhetal (kurang dari 2 Gy). Gejala-gejala yang mengikuti tahap laten dimana individu-individu tersebut diradiasi dalam jangkauan lethal (kira-kira 2-5 Gy) atau jangkauan supralethal.

Sindrom hematopoietik
Penyinaran seluruh tubuh antara 2 sampai 7 Gy menyebabkan kerusakan pada hematopoietik stem sel pada sumsum tulang dan limpa. Aktivitas mitosis yang tinggi pada sel-sel tersebut dan adanya sel yang berdiferensiasi menyebabkan sumsum tulang menjadi jaringan yang sangat peka terhadap radioaktif (radiosensitive). Sebagai akibatnya dosis pada kisaran ini menyebabkan penurunan yang sangat drastis pada besarnya sirkulasi granulocyt, platelet, erytrosit. Mengingat bahwa sirkulasi pematangan granulocyt, platelet dan erytrosit itu sendiri sangat peka terhadap radioaktif, maka mereka tidak dapat berreplikasi. Kekurangan mereka pada darah tepi setelah penyinaran menyebabkan sel induk menjadi relatif radiosensitif. Perubahan jumlah darah yang berbeda-beda tidak dapat muncul pada saat yang bersamaan. Besarnya penurunan tingkat sirkulasi suatu sel tergantung pada umur sel tersebut didaerah tepi. Granulocyt dengan umur pendek pada sirkulasi, jumlahnya menurun drastis hanya dalam beberapa hari, sedangkan sel darah merah dengan umur yang panjang dalam sirkulasi, jumlahnya menurun dengan perlahan-lahan.

Konsekuensi klinik dari penekanan elemen-elemen sel ini menjadi jelas sebagai penurunan tingkat sirkulasi. Oleh karena itu, kemudian diikuti dengan anemia. Tanda klinis dari sindrom hematopoietik antara lain infeksi (bagian dari lymphopenia dan granulocytopenia), hemorrhage (dari trombosit) dan anemia (dari kekurangan erytrosit). Individu mungkin dapat bertahan terhadap penyinaran pada kisaran tersebut apabila sumsum tulang dan limpa mengalami regenerasi sebelum pasien mengalami kematian karena satu atau lebih komplikasi klinis. Kemungkinan tingkat kematian yang rendah sesuai penyinaran pada akhir kisaran yang rendah, tetapi sangat tinggi pada akhir kisaran yang tinggi. Kematian karena sindrom hematopoietik, biasanya terjadi 10 sampai 30 hari setelah penyinaran.

Karena penyakit radang kronik pada mulut bersumber pada masuknya mikroorganisme ke peredaran darah, peranan dokter gigi penting dalam pencegahan kematian karena sindrom hematopoietik. Selanjutnya kerusakan sedang, terjadi 7 sampai 10 hari sebelum perkembangan klinis yang berarti dari leukopenia. Selama masa ini, dokter gigi seharusnya menghilangkan semua infeksi di mulut. Penghilangan sumber infeksi, pemberian antibiotika yang tepat dan transplantasi sumsum tulang dalam beberapa kasus dapat melindungi individu dari sindrom radiasi akut.

Sindrom Gastrointestinal
Seluruh tubuh meliputi rata-rata 7 sampai 15 Gy yang dapat menyebabkan kerusakan luas pada sistem GIT. Kerusakan ini, ditambah dengan kerusakan hematopoietik seperti yang diterangkan di atas, menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala yang disebut sindrom gastrointestinal. Individu yang berada pada keadaan ini kemungkinan dapat mengalami tahap prodromal beberapa jam setelah terpapar. Biasanya tahap kedua terjadi setelah lima hari infeksi dimana tidak terlihat gejala-gejala lagi (periode laten) dan penderita marasa baik. Pemaparan tersebut, meskipun demikian, menyebabkan luka yang dianggap yang mengarah pada pertumbuhan sel epitel basal yang cepat dari villi intestine dan menyebabkan hilangnya mukosa saluran pencernaan. Waktu proliferasi dari sel-sel epitel saluran pencernaan normalnya 3 sampai 5 hari. Karena adanya permukaan mukosa yang hilang, maka plasma dan elektrolit-elektrolit akan hilang juga; penyerapan saluran pencernaan yang efisien tidak bisa berlangsung. Dapat juga disertai ulserasi dengan pendarahan dari intestine/saluran pencernaan. Semua perubahan ini bertanggung jawab atas terjadinya diare, dehidrasi, dan berkurangnya berat badan yang nyata. Bakteri endogen saluran pencernaan secara nyata menginfeksi permukaan yang hilang, menyebabkan septicemia.

Level radiasi yang berperan dalam menyebabkan sindrom gastrointestinal (lebih dari 7 Gy) lebih besar efeknya daripada menyebabkan sterilisasi pembentukan jaringan darah, tetapi, kematian (akibat destruksi yang lebih cepat dari regenerasi sel-sel baru di saluran pencernaan) muncul sebelum efek keseluruhan dari radiasi pada system hematopoietik dapat terjadi. Saat perkembangan kerusakan system gastrointestinal mencapai maksimum, efek depresi pada sumsum tulang baru saja mulai termanifestasi. Setelah 24 jam, jumlah limfosit yang beredar turun mencapai jumlah yang sangat sedikit dan keadaan ini diikuti dengan penurunan jumlah granulosit dan kemudian platelets (Gbr.2-12). Sebagai akibatnya adalah menurunnya kemampuan tubuh untuk menandai dan mempertahankan diri melawan infeksi bakteri dan menurunnya efektifitas mekanisme pembekuan darah. Efek yang terkombinasi pada system sel induk ini menyebabkan kematian dalam waktu 2 minggu – dari kombinasi factor-faktor yang meliputi hilangnya cairan dan elektrolit-elektrolit, infeksi, dan asupan nutrisi yang kurang. Beberapa tentara yang berperang di Chernobyl, di Republik Sosialis Soviet, Ukraina, tewas karena sindrom gastrointestinal.

Sindrom Kardiovaskular dan Sistem Saraf Pusat
Paparan yang terjadi pada 50 Gy biasanya menyebabkan kematian dalam 1 hingga 2 hari. Beberapa orang yang telah terpapar pada level ini menunjukkan kegagalan pada system peredaran darah dengan penurunan drastis pada tekanan darah beberapa jam sebelum kematian. Otopsi menunjukkan adanya nekrosis otot-otot jantung. Korban juga terkadang menunjukkan intermittent stupor, inkoordinasi, disorientasi, dan sugestif konvulsi dari kerusakan yang luas pada system saraf pusat. Meskipun mekanisme yang tepat tidak seutuhnya diketahui, gejala-gejala yang terakhir hampir seperti hasil dari radiasi yang menyebabkan kerusakan pada neuron dan pembuluh darah otak. Sindrom ini bersifat irreversible dan kondisi klinis hanya dapat bertahan beberapa menit pada 48 jam sebelum menimbulkan kematian. Sindrom kardiovaskular dan system saraf pusat memiliki penyebaran yang cepat dimana individu yang teradiasi meninggal sebelum efek dari kerusakan pada sumsum tulang dan system saluran pencernaan dapat berkembang.

Masalah-masalah klinis awal yang berpengaruh pada sejumlah bentuk yang berbeda dari sindrom radiasi akut. Antibiotik merupakan indikasi saat perawatan infeksi atau jumlah granulosit menurun. Penggantian cairan dan elektrolit yang dibutuhkan tubuh sangat diperlukan. Tranfusi whole blood diperlukan untuk perawatan anemia, dan keping-keping darah dapat didepositkan untuk menahan trombositopenia. Cangkok sumsum tulang diindikasikan untuk orang kembar identik, karena disana tidak akan terjadi penolakan oleh tubuh penderita pencangkokan. Pasien juga menerima pencangkokan ketika terpapar 8-10 Gy untuk perawatan leukemia.


Efek radiasi pada embrio dan fetus
Embrio dan fetus memiliki radiosensitivitas yang lebih tinggi daripada orang dewasa karena kebanyakan sel-sel embrionik umumnya mengalami undiferensiasi dan mitosis yang cepat, dengan perjalanan mitosis yang panjang. Berbeda dengan sel orang dewasa, yang umumnya menunjukkan populasi yang besar pada fase radiosensitive (G2 dan M) per bagian volume jaringan. Radiasi pada prenatal dapat menyebabkan kematian organisme atau kelainan yang spesifik pada pertumbuhan bergantung pada fase pertumbuhan mana ketika dilakukan penyinaran. Deskripsi mengenai kelainan yang dihasilkan dari penyinaran pada masa embrio atau fetus menyinggung paparan yang lebih tinggi dari yang mereka terima selama proses radiografi gigi. Fetus dari pasien yang terpapar radiografi gigi menerima kira-kira 0,01 mGy.

Efek dari paparan selama periode preimplantasi (10 hari pertama setelah pembuahan pada manusia) telah dipelajari, kebanyakan pada hewan. Penyinaran tikus dengan 2 Gy segera setelah pembuahan kebanyakan menyebabkan kematian pada embrio tetapi juga bisa tidak menimbulkan efek. Selanjutnya keturunan yang dapat bertahan hidup tidak memperlihatkan adanya kelainan setelah kelahiran. Selama periode implantasi (10 sampai 14 hari setelah pembuahan pada manusia) embrio lebih tidak rentan pada kematian meskipun beberapa malformasi dapat terjadi.

Efek dari radiasi pada embrio dan fetus manusia telah dipelajari pada wanita yang terpapar ketika diagnostik atau terapi radiasi selama kehamilan dan wanita yang terpapar oleh radiasi dari bom atom yang dijatuhkan di Nagasaki atau Hiroshima. Embrio tersebut menerima paparan 0,5 sampai 3 Gy. Paparan selama beberapa hari pertama setelah pembuahan menyebabkan kematian yang tidak terdeteksi pada konseptus. Periode paling sensitif untuk induksi kelainan pertumbuhan adalah selama periode organogenesis, antara 18 sampai 45 hari kehamilan. Kelainan yang paling umum diantara anak-anak Jepang yang yang terpapar pada awal kehamilan adalah kekerdilan dan lingkar kepala yang mengecil (microchepaly), kebanyakan diikuti oleh kemunduran mental. Kelainan lainnya meliputi berat badan lahir yang rendah, katarak, malformasi genital dan tulang rangka, dan mikropthalmia. Periode maksimum sensitivitas otak adalah 8 sampai 15 minggu setelah pembuahan. Frekuensi dari beberapa kemunduran mental oleh karena paparan 1 Gy selama periode ini sekitar 43%.

Penyinaran selama periode fetal (lebih dari 50 hari setelah pembuahan) tidak menyebabkan malformasi yang terlalu mencolok. Bagaimanapun, gangguan pertumbuhan tetap berlangsung selama hidupnya. Terdapat juga fakta yang menunjukkan adanya peningkatan resiko kanker pada anak-anak, leukemia dan tumor, oleh karena penyinaran pada rahim.

PENGARUH KELAINAN SENDI TEMPOROMANDIBULAR PADA PENGUNYAHAN

Kelainan sendi temporomandibular atau TMJ sindrom, merupakan suatu keadaan keradangan akut atau kronis dari sendi temporomandibular, yang berhubungan dengan rahang bawah. Kelainan yang terjadi pada TMJ dapat menyebabkan sakit yang signifikan dan kerusakan.

Tanda dan gejala dari kelainan sendi temporomandibular sangat beragam dan dapat disebabkan oleh hal-hal yang kompleks. Karena perbedaan struktur anatomi yang terlibat, sangat mudah mengelompokan gejala TMJ sindrom berdasarkan tiga kategori. Struktur anatomi yang sering terlibat dalam TMJ sindrom adalah otot, sendi temporomandibular, dan gigi.
Kelainan pada otot terhadap sendi temporomandibular adalah yang paling sering dikeluhkan oleh pasien dengan TMJ sindrom. Dua tanda utama dari otot yang mengalami kelainan adalah sakit dan disfungsi kerja. Pada TMJ sindrom , sakit pada otot digambarkan sebagai ”deep pain” dan tidak seperti kelelahan. Bahkan, diyakini pula bahwa rasa sakit ini berasal dari sistem saraf pusat.

Kelainan pada sendi temporomandibular biasanya merupakan tanda yang paling sering diperhatikan pada pasien TMJ sindrom, karena kebanyakan tanda-tandanya telah dapat dideteksi secara dini oleh tenaga klinis. Dua tanda utama dari sendi yang mengalami kelainan adalah sakit dan disfungsi kerja, sama halnya dengan otot. Pada keadaan sendi yang sehat, kontak permukaannya tidak memiliki reseptor penghantar rasa sakit. Rasa sakit yang terjadi harus berasal dari salah satu jaringan lunak di sekitar sendi, yang meliputi discal ligamen, kapsular ligamen, dan jaringan retrodiscal. Saat reseptor dari salah satu jaringan lunak sendi ini di lepaskan, rasa sakit menyebabkan refleks untuk membatasi pergerakan mandibula. Lebih jauh lagi, keradangan pada sendi dapat menyebabkan sakit yang konstan, bahkan pada saat mandibula pada posisi menutup.

Kelainan pada gigi juga dapat berpengaruh pada pasien TMJ disorder. Pergerakan gigi yang terjadi dapat disebabkan oleh rusaknya tulang penyangga dan tekanan yang kuat pada gigi. Bergeraknya gigi dapat mempengaruhi kontak oklusi saat menutupnya mulut, dan keseluruhan hubungan antara gigi, otot, dan sendi dapat berubah. Sehingga hal ini menyebabkan terganggunya fungsi stomatognati dari rongga mulut.

Selain karena ketiga faktor tersebut di atas, kelainan pada sendi temporomandibularjuga dapat terjadi akibat proses menua. Pada keadaan artritis, sering ditemukan nodul-nodul kalsifikasi di permukaan artikular sendi. Selain itu, ukuran kondil mandibula menjadi kecil dan permukaan artikular menjadi rata. Perubahan seluler sendi pada proses menua, disertai stres dan trauma akan menyebabkan degenerasi seluler yang memperberat pengaruh menua. Hal ini menyebabkan remodeling tulang pada daerah subkondral, yang dideteksi secara radiografi dengan adanya peningkatan kepadatan tulang (sklerosis), sebagai awal dari osteoartritis. Tulang yang kaku ini tidak lagi efektif menahan beban sehingga terjadi peningkatan tekanan pada kartilago sendi. Hal ini dapt menyebabkan efektifitas sendi temporomandibular pada proses pengunyahan terganggu.

PERAN BAKTERI RONGGA MULUT PADA INFEKSI ORGAN LAIN KARENA FAKTOR BAKTERIMIA

Rongga mulut manusia pada saat masih di uterus sebenarnya steril. Kontaminasi pertama rongga mulut dengan bakteri, protozoa, virus, dan jamur adalah saat lahir. Segera setelah kelahiran kondisi rongga mulut mulai dapat mendukung kehidupan sekelompok bakteri atau mikroorganisme alam 4-12 jam setelah lahir, Streptococcus viridans menetap sebagai anggota flora yang paling utama dan tetap seperti ini selama hidup. Pada awal kehidupan, jenis flora bertambah dengan Staphylococcus aerob dan Anaerob, diplococcus Gram-negatif (Neiserria, Branhamella), difteroid, dan kadang-kadang laktobasil. Pada akhir tahun pertama hidup sedikitnya, Streptococcus, Staphylococcus, dan Veillonellae adalah bakteri permanen, bersama-sama dengan bakteri jenis lain yang pola penyebarannya tidak mengikuti bakteri sebelumnya. Bila gigi geligi mulai keluar, Spirochaeta anaerob, Bacteroides (khususnya B.melaninogenicus), spesies Fusobacterium, spesies Rothia dan Capnocytophaga, beberapa vibrio anaerob serta laktobasil akan menetap.
Bakteri-bakteri dalam rongga mulut akan selalu meningkat seiring meningkatnya usia seseorang. Pada saat seseorang dewasa, bakteri yang terdapat di saliva meningkat mendekati rata-rata 6 milyar microorganisms/ml, yang dapat ditempati kurang lebih 30 jenis mikroorganisme. Tempat-tempat utama yang sering dijadikan tumbuh kembang bakteri rongga mulut adalah bagian dorsum lidah, sulkus gingiva, dan plak gigi. Khusus untuk spesies Actinomyces dalam keadaan normal terdapat dalam jaringan tonsil dan gingiva orang dewasa; berbagai protozoa mungkin juga terdapat di daerah tersebut.
Infeksi pada mulut dan saluran pernapasan seringkali melibatkan bakteri anaerob. Infeksi periodontal, abses perioral, sinusitis, dan mastoiditis terutama disebabkan oleh Prevotella melaninogenica, Fusobacterium dan peptostreptococcus. Aspirasi air liur (berisi 102 organisme ini dan bentuk anaerob) dapat menimbulkan pneumonia nekrosis, abses paru, dan empiema.
Sekali masuk ke dalam tubuh, bakteri harus menempel pada sel inang, biasanya sel epitel. Setelah bakteri menetap pada tempat infeksi pertama, bakteri berkembang biak dan menyebar langsung melalui jaringan atau lewat sistem getah bening menuju aliran darah. Infeksi ini (bakteremia) dapat bersifat sementara atau menetap. Bakteremia memungkinkan bakteri untuk menyebar luas dalam tubuh dan mencapai jaringan yang cocok bagi perkembangbiakannya.
Pneumonia pneumokokus adalah contoh proses infeksi S.pneumoniae dapat dibiak dari nasofaring pada 5-40% orang sehat. Kadang-kadang, pneumokokus dari nasofaring teraspirasi ke dalam paru-paru; aspirasi paling sering terjadi pada orang yang lemah dan dalam keadaan tertentu, misalnya koma, yaitu saat refleks batuk berkurang. Infeksi berkembang dalam ruang udara terminal paru-paru pada orang yang tidak memiliki antibodi pelindung terhadap polisakarida kapsuler jenis pneumokokus. Perkembangbiakan pneumokokus dan peradangan yang ditimbulkannya mengakibatkan pneumonia. Lalu pneumokokus memasuki saluran getah bening paru-paru dan masuk ke dalam aliran darah. Antara 10 dan 20 persen orang yang menderita pneumonia pneumokokus telah mengalami bakteremia saat diagnosis pneumonia dibuat. Begitu bakteremia terjadi, pneumokokus dapat menyebar ke tempat infeksi sekunder, (misalnya cairan serebrospinal, katub jantung, ruang sendi). Komplikasi utama pneumonia pneumokokus antara lain adalah meningitis, endokarditis, atau artritis septik.
Berbagai macam penyakit infeksi, dapat disebabkan oleh invasi bakteri rongga mulut ke sel atau jaringan organ lain. Penyakit yang dapat disebabkan oleh bakteri rongga mulut melalui jalur bakteremia dapat berupa penyakit lokal maupun sistemik, antara lain Gonorrea, pneumonia, endokarditis, pertusis, maupun infeksi saluran pernafasan atas. Penjalaran bakteri melalui mekanisme bakteremia adalah melalui aliran darah atau pun getah bening.
Infeksi yang disebabkan bakteri rongga mulut pada organ lain dari tubuh dapat di jelaskan melalui teori vocal infeksi yang menyebutkan infeksi yang terjadi pada organ lain di tubuh dapat disebabkan oleh inisiasi dan progresi bakteri di rongga mulut. Faktor virulensi bakteri juga merupakan faktor yang memainkan peranan penting untuk terjadinya suatu infeksi. Faktor virulensi ini berupa faktor perlekatan bakteri dan invasi bakteri ke sel inang dan jaringan.